Tratamento do Cancro da próstata: opções atuais e em novas terapias

Amigo Gláucio.
 
Tentando colaborar, passo a tradução da matéria sugeria. Tradução pelo google (logo, um tanto defeituosa)
Abraços
Sergio Haas
 

 

Tratamento de Castração-Resistente Cancro da próstata: opções atuais e em novas terapias.

 

Mesmo que o cancro da próstata é geralmente uma doença lenta em desenvolvimento, até 40% dos homens diagnosticados com a doença eventualmente desenvolver a doença metastática. Apesar de a castração cirúrgica etratamento inicial, a progressão para castração-resistente o câncer de próstata pode ser inevitável.


Nesta entrevista, fala CancerNetwork com dois especialistas, ambos de câncer de próstata estão ativamenteenvolvidos nas experiências de investigação e clínica de novos agentes, sobre o tema das opções de tratamentodisponíveis recentemente e futuros para os pacientes com a castração-resistente o câncer de próstata. Dr. Tomasz M. Beer, Oregon Health & Science University Cancer, e Dr. Andrew Armstrong, Duke Cancer Institute, em Carolina do Norte, são convidados palestrantes no Encontro Anual de 2012 da Sociedade Americanade Oncologia Clínica em Chicago em junho deste ano, onde eles vão discutir este tema.

 

CANCERNETWORK: Durante o último ano ou assim, tem havido um grande progresso com as novas terapias sistêmicas que mostram um benefício para pacientes com castração-resistente o câncer de próstata. Vamos começar com as novas terapias hormonais. Dr. Armstrong, você pode descrever tanto abiraterona, que foi aprovado em abril passado, e também MDV3100, que é um inibidor do receptor de andrógeno romance sinalizando que realmente mudou rapidamente a partir de ensaios em fase inicial para a fase III?


DR. ARMSTRONG: eu quero destacar aqui que, nos últimos 10 anos, uma das principais mudanças de paradigma em nosso campo tem sido o reconhecimento de que nossas terapias hormonais são os que não foram nossos pacientes, e não que os pacientes são verdadeiramente hormonal refratária. Vários dos mecanismos de resistência que surgiram durante a castração resistente a progressão foi ainda envolvendo sinalização hormonais.
Assim, temos aprendido ao longo dos últimos anos que o câncer de próstata pode gerar precursores androgênicos como um mecanismo de resistência, eles podem ampliar o receptor de andrógeno, e eles podem desenvolver mutações ou variantes de emenda nestes receptores. Eles realmente se adaptar a estas terapias hormonais ao longo do tempo e nos últimos nossos mais velhos terapias hormonais simplesmente não foram tão eficazes no controle que estado de doença. Assim, o termo efectivamente alterado de hormona-refractário doença para que de castração resistente baseado em muitas destas novas terapias que demonstram maior eficácia e ainda alguns sensibilidade às terapias hormonais.

 

 

Abiraterona é um da primeira. É uma modificação, essencialmente, de uma droga que foi utilizado durante muitas décadas chamados cetoconazol (Medicamentos informação sobre o cetoconazol). É realmente um inibidor da síntese de andrógenos precursor. Bloqueia a síntese de colesterol em di-hidrotestosterona (por ser um inibidor do citocromo P450 CYP17), que é uma das enzimas chave que constrói a testosterona a partir do zero. Que funciona tanto na glândula adrenal para bloquear uma das restantes fontes de testosterona, mas também de uma forma parácrina / autócrina dado que o cancro da próstata podem sintetizar a sua própria ou utilizá-los para fazer a partir do soro de testosterona. A droga Medivation é bastante diferente. O composto MDV3100 é um antiandrogénio de segunda geração, de modo que bloqueia o receptor, particularmente o receptor amplificado em formas que androgénios não mais velhos. Então, são mecanismos muito diferentes. Mas ambos são agentes hormonais.


Abiraterona foi o primeiro a demonstrar um benefício de sobrevivência global. O primeiro teste que relataram isso, e é agora publicado no New England Journal of Medicine, foi em homens com doença resistente à castração que progrediu após docetaxel (Medicamentos informação sobre docetaxel). Isso mostrou uma melhoria de cerca de 4 meses na sobrevida global em comparação com prednisona (Medicamentos informação sobre prednisona) sozinho. Abiraterona é dada com prednisona para maximizar a eficácia e reduzir a toxicidade de que a droga. O composto Medivation informou recentemente os seus resultados na ASCO 2012 geniturinário Simpósio e também será mostrado na ASCO neste ano. É demonstrado um benefício de sobrevivência de cerca de 5 meses no mesmo tipo de definição de pós-docetaxel, resistente à castração pacientes metastáticos foram para o teste. O julgamento é chamado o julgamento AFFIRM. Embora este ainda não foi publicado, os dados são convincentes e que a droga está atualmente sob revisão da FDA para aprovação em que estado de doença. Há muitos outros fármacos que são próximos que são muito semelhantes aos de ambos estes compostos originais-TAK-700 é bastante semelhante ao abiraterona e segunda geração antiandrogénios estão em desenvolvimento, bem.

 

CANCERNETWORK: O que você acha que ambos são os próximos passos importantes especificamente para esses agentes de combinação, melhor busca de biomarcadores preditivos, no início de entrega? Dr. Beer vamos começar com você.


DR. Beer: Eu só quero salientar que o nível de benefício que nós estamos vendo com esses pacientes é realmente bastante impressionante em relação ao que sabemos sobre a quimioterapia. Estes são agentes orais com toxicidade relativamente modesto, em comparação à quimioterapia convencional. Estes são avanços reais e significativos para os pacientes. Mas chegar a sua pergunta, eu acho que em muitos casos de câncer de todo o potencial da terapia sistêmica só é realmente compreendida quando a terapia foi testado em todo o espectro da doença inteiro. Eu estaria muito interessado em ver esses agentes mover-se em estágios iniciais da doença, onde um benefício de 30% a 40%, por exemplo, em uma situação onde os homens vivem muitos anos, poderia ser realmente um benefício transformador se ele se sustenta. Penso anterior fase da doença, até e incluindo combinações com radiação para localmente avançado da doença de alto risco, em que sabemos terapia hormonal convencional tem um grande impacto sobre a sobrevivência e melhora os resultados de radiação. Seria certamente melhor se perguntar se a terapia hormonal pode fazer uma diferença ainda maior. Certamente combinação contra seqüência é uma questão importante no campo. Não, neste momento, realmente tem um monte de insights sobre se essas drogas podem fazer ainda melhor se máximo suprimir todos os elementos de sinalização, incluindo a produção de andrógenos ligante e receptor ao mesmo tempo. Eu acho que é uma questão importante que precisa ser feita.
DR. ARMSTRONG: Gostaria apenas de eco e dizer que os ensaios clínicos de fase III, pré-docetaxel para abiraterona, por exemplo, já sabemos que isso é essencialmente um estudo positivo e será apresentada em breve. Mas, outros estudos que olham abiraterona com radiação ou na configuração anterior da doença faz sentido. O nosso objectivo é, obviamente, para melhorar as taxas de cura, bem como para melhorar a sobrevivência com o uso anterior de estas drogas. Para Medivation, o estudo PREVAIL, por exemplo, é um pré-julgamento docetaxel que ainda está em curso. A utilização destas drogas adjuvantly, após a cirurgia ou com radiação, em combinação ou sequência faz sentido. Quanto mais tempo você tem os homens nesses estudos, obviamente estas são muito potentes terapias hormonais não-nós também temos que prestar atenção para a segurança a longo prazo.

 

CANCERNETWORK: Duas outras drogas que têm sido recentemente aprovadas são a imunoterapia Provenge-, bem como o cabazitaxel quimioterapia (Jevtana ®). Poderia tanto de você descrever sua visão sobre o papel destes agentes no tratamento?


DR. ARMSTRONG: Provenge ou sipuleucel-T foi aprovado pelo FDA mais de um ano atrás, agora com base em uma vantagem de sobrevivência em homens com doença resistente à castração que era metastático. Foi o primeiro medicamento para realmente ter uma etiqueta com base nos sintomas-é particularmente indicado para homens com doença assintomática ou sintomática minimamente semelhante ao julgamento IMPACT, um estudo de fase III que envolveu esses tipos de homens. Esses homens não têm, geralmente, fígado ou metástases pulmonares e geralmente não tinham quimioterapia anterior, embora tenha havido algumas exceções. O estudo mostrou uma melhoria 4,1 meses em sobrevivência. Não ter outros efeitos, como as terapias hormonais que acabamos de descrever, como quedas de PSA ou atraso na progressão ou respostas radiográficas.
Com uma imunoterapia bastante mecanismo de ação diferente, você pode esperar desfechos diferentes ou um ponto final em atraso. Nós ainda estamos tentando descobrir quais pacientes poderiam se beneficiar mais com esta terapia, ou encontrar biomarcadores que podem ajudar a interpretar os pacientes que estão respondendo ou não, e qual a melhor maneira de combinar este ou seqüência com todos esses novos agentes. Estas são algumas das perguntas ativas.

 


DR. Beer: vou comentar sobre cabazitaxel. É a droga de quimioterapia segundo depois de docetaxel demonstrou ser eficaz em prolongar a sobrevivência em cancro da próstata avançado. Tornou-se uma ferramenta padrão no tratamento de pacientes que têm câncer de próstata metastático resistente à castração após tratamento com docetaxel. Claro que agora com abiraterona em uso após quimioterapia esta é uma área lotada e eu acho que muitos de nós estão actualmente a abordar o tratamento com docetaxel em primeiro lugar, abiraterona seguinte, ea terceira cabazitaxel. Eu não esperava isso de evoluir. Eu acho que é razoavelmente provável que as drogas hormonais continuará a ser movida no início da doença. Cabazitaxel está a ser testada contra o docetaxel na configuração de linha de frente. Vamos ver a evolução continuada do paradigma do tratamento. Eu acho que cabazitaxel oferece uma importante opção principalmente para aqueles pacientes em que os agentes hormonalmente ativos não são mais úteis. Mesmo que se estenderam a gama de tais agentes, eventualmente, a maioria dos pacientes encontrar-se numa situação em que o cancro é resistente a todos os diversos agentes hormonais que estão disponíveis.


CANCERNETWORK: Outro conjunto de agentes, que visam prevenir metástases ósseas, como denosumab (Xgeva), que é aprovado, e também o rádio-223 (Alpharadin) que tem demonstrado um benefício de sobrevida global em pacientes com câncer de próstata avançado. Qual é a diferença entre os dois agentes e quais são seus papéis?

 

 

DR. Beer: Alpharadin é um radiofármaco alfa-emissor, um agente relativamente único. É, suponho, semelhante ao denosumab em que ele atinge doença no osso, mas como ele faz isso e o que ele faz é dramaticamente diferente. Essencialmente, oferece terapia de radiação para os locais de metástases ósseas. É o radiofármaco primeiro a mostrar, de forma convincente, efeito antitumoral verdadeira medida pelo PSA declínio e controle da dor. Mas também vantagem de sobrevivência, e eu acho que é muito emocionante. A droga ainda não está disponível no mercado, não estamos a usá-lo rotineiramente. Eu espero que ele se torne mais uma ferramenta na caixa de ferramentas. É provável que seja uma droga que nós usamos após a quimioterapia, mas vamos ter que aprender mais sobre essa droga e ganhar mais experiência com ele. É importante ter drogas de diferentes classes disponíveis e isto é claramente uma classe única.

 


Denosumab é uma droga que inibe a formação óssea e tem sido estudada, como indicado, para prevenir as metástases ósseas, para tratar a osteoporose e para reduzir o risco de complicações relacionadas com a esquelético de cancro da próstata. Por isso, é realmente uma droga osso alvo que atinge diretamente o osso e não diretamente como alvo o câncer como Alpharadin ou quimioterapia. No momento, eu acho que é mais amplamente utilizado no câncer de próstata para prevenir complicações relacionadas com esquelético ou para atrasá-los na doença resistente à castração metastático. Como uma ferramenta para prevenção de metástases, não obter a aprovação da FDA. Houve um atraso nas metástases, mas não uma vantagem de sobrevivência global. No início uso desta droga necessariamente resultou em um maior risco de efeitos secundários particularmente osteonecrose da mandíbula. Eu vejo esta droga como uma ferramenta importante na gestão de cuidados de suporte dos pacientes. Mas, como todas as ferramentas, que precisa ser avaliada em uma análise de risco-benefício, lembrando que queremos ser cuidadosos em não causar um efeito colateral, evitando outro. Em geral, eu acho que é usado para reduzir as complicações ósseas em pacientes de alto risco e é certamente uma opção interessante. Seu uso para prevenir metástases provavelmente não é justificada pelos dados atuais, mas que é um ponto controverso e eu me pergunto o que Andrew vai dizer sobre isso.

 


DR. ARMSTRONG: Concordo com você Tom. Eu acho que os comitês ODAC concordo com você também. Atrasar um evento que é apenas um evento de pura radiológico por apenas alguns meses não parece ser uma razão para mudar ou expandir a etiqueta com base em uma única tentativa, sem evidência de melhora da sobrevida ou resultados a longo prazo, sobretudo tendo em conta as toxicidades com anos de utilização denosumab eo custo. Mas gostaria apenas de dizer que esses agentes, como o ácido zoledrônico (Medicamentos informação sobre o ácido zoledrônico) e drogas elogiar denosumab pode gostar de rádio. De facto, os dados de rádio sugiro que se pacientes estão em estas drogas de osso, particularmente ácido zoledrônico, os benefícios parecem ser ainda maior para a prevenção esquelético eventos relacionados. Assim, eles podem realmente ajudar uns aos outros. Muitas destas drogas são dadas ao mesmo tempo como outras terapias como a quimioterapia ou hormonal terapias não necessariamente o rádio. Radium era um projeto de estudo interessante. Em essência, eles foram capazes de entregar terapias hormonais para os pacientes, ao mesmo tempo que o rádio. Eles não misturá-lo ainda com a quimioterapia. Muitos dos pacientes receberam segunda linha ou terceira linha terapias hormonais, como parte do ensaio clínico em ambos os lados do ensaio. Será interessante, obviamente, para eventualmente combinar algumas das novas terapias hormonais que já falámos anteriormente com o rádio.

 

CANCERNETWORK: Como última pergunta, com todos esses novos agentes, o que é o papel atual dos ensaios clínicos para câncer de próstata avançado? Dr. Beer que recentemente escreveu um livro sobre como fazer a melhor decisão educada sobre os ensaios clínicos para o câncer, então vamos começar com você.

 


DR. Beer: Acho que o papel dos ensaios clínicos não mudou. Fizemos muito progresso através de ensaios clínicos, mas muito mais é necessário. Quando olhamos, por exemplo, câncer testicular, onde 90% dos pacientes com doença metastática pode ser curada com 12 semanas de medicação, que é bastante óbvio que temos um longo caminho a percorrer. Então eu acho que o nosso compromisso com os ensaios clínicos devem, de fato, ser maior do que nunca. Isto é porque nós já demonstrou para nós e para nossos pacientes, que tipo de progresso é possível através da investigação clínica. Eu acho que, a partir de uma perspectiva de pesquisador, é um universo muito mais difícil estar dentro


Todos esses agentes eficazes criaram muitas subpopulações de pacientes e da concepção dos ensaios clínicos hoje é PhD em nível de trabalho, comparado ao trabalho de alto nível da escola há alguns anos atrás. Basta descobrir como estudar novos agentes nesse campo extremamente complicado, onde, como nossa discussão demonstrou claramente, nós não descobri exatamente como usar os agentes que já temos. Então, é um desafio. Para aqueles de nós que gostam desse tipo de desafios, este é um momento emocionante. Nós nunca tivemos um melhor entendimento da biologia do câncer que levou um esforço mais forte para desenvolver novas drogas excitantes, eo fato de que passamos de uma droga que melhora a sobrevida a 6 em uma matéria de cerca de 2 anos, é apenas o a ponta do iceberg tanto quanto eu estou preocupado.

 


Estou muito animado que eu tive a oportunidade de escrever um livro com um dos meus pacientes e participantes em ensaios clínicos. O livro é intitulado Ensaios Clínicos de Câncer, e esperamos que essas pessoas que estão contemplando participar num ensaio clínico vai encontrar esse livro útil e ajudá-los a pensar por onde um ensaio clínico pode ou não se encaixam em seu plano de tratamento do câncer.


DR. ARMSTRONG: Isso é ótimo. Gostaria apenas de acrescentar ao que com todas essas novas drogas, a nossa comunidade de câncer de próstata provavelmente irá formar novas questões e novos grupos de controle e dos novos projetos que ajudarão a responder a perguntas. Além disso, vou dizer que muitos de nossos colegas em outros tumores sólidos, particularmente de pulmão e câncer de mama estão se movendo em relação à medicina preventiva ou medicina precisão onde estamos usando biomarcadores tumorais para selecionar pacientes para uma determinada terapia, a fim de maximizar o benefício para aqueles pacientes que são susceptível de responder a uma terapia. Isso leva um bem-validado, qualificado biomarcador, por exemplo, o receptor de estrógeno, progesterona (Medicamentos informação sobre progesterona) receptor, HER2 no câncer de mama, ou mutações EGFR em câncer de pulmão. Estes são os biomarcadores onde você pode ver os resultados reais dramáticos com fármacos que inibem realmente o alvo. Eu diria que o câncer de próstata está caminhando nessa direção e ainda é uma necessidade não atendida, na medida do desenvolvimento desses biomarcadores que podem realmente selecionar os pacientes que terão um benefício surpreendente de abiraterona ou drogas Medivation, ou mesmo taxanos para essa matéria. O ideal é o nosso campo irá para que realmente maximuze benefício e minimizar danos. Essa é a minha esperança.

 

 
 

 


Date: Fri, 11 May 2012 21:31:44 +0000
Subject: Câncer de Próstata [Câncer de próstata – notícias e pacientes] Atualização sobre o Câncer da Próstata
From: soares.glaucio@gmail.com
To: cancer-de-prostata-pacientes@googlegroups.com

Uma excelente discussão – em Inglês – dos últimos avanços em cânceres adiantados se encontra em
 
http://www.cancernetwork.com/prostate-cancer/content/article/10165/2065202
 
Sem dúvida, é mais um serviço da instituição – Cancer Networks – à nossa comunidade de pacientes.
 
 
Gláucio Soares                   IESP-UERJ
 

 

PSA: TESTAR OU NÃO TESTAR?

Há um debate antigo relacionado ao câncer da próstata: fazer triagem com o teste de PSA ou não. O PSA é um teste imperfeito, com falsos positivos e falsos negativos.

Falso positivo: um PSA alto sugere câncer, mas não há câncer;

Falso negativo: um PSA baixo sugere que não há câncer, mas há.

Combinado com o toque retal, os erros diminuem. Quando a suspeita é grande, o médico (usualmente urólogo) recomenda ou não uma biópsia. Porém, a biópsia é probabilística e também tem falsos negativos: não encontram nada, mas o câncer está num lugar onde não enfiaram as agulhas… Mais agulhas, melhor distribuídas e melhor dirigidas reduzem os erros.

Esses testes não acontecem num universo sem emoções: há tensões, estresse, medo, angústia e até infecções, sobretudo no caso das biópsias feitas em hospitais e consultórios de baixa qualidade.

Porém, saber se o paciente tem ou não o câncer é apenas um passo, uma das perguntas. Mesmo se tivessemos um teste sem falsos positivos e falsos negativos, ainda poderíamos questionar a sabedoria de fazer exames regulares de PSA. Não é só ter ou não ter que conta, resta saber se, mesmo que haja câncer, vale a pena saber que ele existe. A última vez que li uma contagem dos tipos de câncer da próstata havia vinte e cinco tipos diferentes, alguns praticamente inócuos e outros virulentíssimos. Como separar os tipos de acordo com a sua agressividade? A biópsia permite fazer – se uma agulha encontrar o câncer – isso e, ainda hoje, usamos o Escore de Gleason (quanto mais alto, pior) que é uma soma: o tipo de célula cancerosa mais comum na biópsia, vem primeiro, e o segundo mais comum vem depois. Alguns defendem que é útil conhecer o terceiro mais comum. As células mais agressivas são as menos diferenciadas, que só fazem se reproduzir, multiplicar e multiplicar.

Um dos resultados de biópsia mais comuns, que divide as opiniões é o 3+3. Acima disso, com total 7, 8, 9 ou 10, quase todos tratam o paciente e o fazem agressivamente: jogam todas as cartas. Jogam para valer e tentar curar.

O PSA oferece mais do que isso: a velocidade com que ele cresce, chamada de PSA velocity importa: estatisticamente, ela se relaciona com o risco de que, depois do tratamento primário (o primeiro que fizermos com a intenção de curar, como cirurgia, radioterapia etc.) o câncer volte; também se relaciona com o risco de morrer deste câncer e, finalmente, com o tempo de sobrevivência. Afinal, uma coisa é morrer dois anos depois do diagnóstico e outra é morrer vinte anos depois.

Outra medida é comumente aplicada aos mesmos dados, o PSADT. Difere do anterior porque é um cálculo do tempo em que o PSA leva para dobrar. Também se relaciona com tudo com que o PSA velocity se relaciona, um pouco melhor, dizem seus defensores, porque o crescimento do PSA frequentemente não é linear e sim exponencial.

Um grupo americano de especialistas concluiu que não vale a pena testar toda a população masculina de x anos e mais, cada y anos. Gera angústia, estresse, medo, gastos desnecessários e mais. Outros contra-argumentam: na população americana um em cada seis homens tem ou terá câncer da próstata. Ou seja, de acordo com o National Cancer Institute, 242 mil serão diagnosticados naquele país em 2012. Aproximadamente, um em cada 34 homens morre devido ao câncer da próstata. Fazendo os cálculos, são mais de 28 mil mortes por ano, somente nos Estados Unidos.

A incidência e a prevalência deste câncer (em taxas) são muito mais baixas nos países asiáticos e, diagnosticado o câncer, a sobrevivência é menor em quase todos os países do que nos Estados Unidos. Os americanos comem mal, vivem mal, e têm mais câncer da próstata, mas tratam melhor e mais eficientemente.

Há portanto, a primeira decisão: testar ou não testar, e a pergunta associada, se não testarmos todos, quem testar?

Uma pesquisa feita na Europa, que acaba de ser publicada, produziu novas informações e levantou novas dúvidas: homens que eram testados de quatro em quatro anos, como parte de uma rotina preventiva, tinham um risco 30% mais baixo de morrer desse câncer. Feitos todos os cálculos, veio um resultado perturbador: os testes regulares não aumentavam a esperança de vida em geral. Os testados morriam um pouco mais de outras causas do que os não testados, o que compensava o ganho nas mortes com o câncer da próstata.

A pesquisa foi grande, mais de 182 mil homens em oito países europeus, todos entre 50 e 74 anos, que foram acompanhados durante 11 anos.

Onze anos? Parece muito? Alguns argumentam que não é porque a taxa específica devida ao câncer da próstata não se reduziria quinze ou vinte anos depois do tratamento.

O Dr. Fritz Schroder, professor de urologia na Erasmus University, concluiu que não há dúvida de que o risco de morrer  do câncer da próstata é trinta por cento menor entre os testados, mas trinta por cento desses cânceres descobertos são insignificantes, lentos, e os pacientes morrerão de outras causas muito antes do que morreriam devido ao câncer da próstata.

Onde ficamos? Posso dizer o que talvez seja um novo consenso: os que têm fatores de risco ou sintomas devem ser testados regularmente (os com câncer da próstata na família, os negros, os fumantes, os obesos etc). Não obstante, testar ou não testar é e deve continuar sendo uma decisão do paciente, ainda que muito bem informada pelo médico.

É importante continuar pesquisando novos testes não invasivos que, isolados ou em combinação com os existentes, reduzam tanto os falsos positivos quanto os falsos negativos e indiquem a agressividade do câncer. Talvez sejam novos e  melhores exames de sangue, talvez sejam de urina, possibilidade levantada por um experimento esdrúxulo com cães farejadores que parecem poder separar os cânceres agressivos dos  não agressivos. Se essa possibilidade se confirmar, talvez seja possível desenvolver testes feitos com a urina que poderiam classificar os pacientes de acordo com a agressividade do câncer.

Estranho exemplo da afirmação de que “sai na urina”…

 

Gláucio Soares                  IESP/UERJ

VEGETAIS AJUDAM A CONTROLAR O CÂNCER

Nova pesquisa demonstra que o consumo de vegetais é benéfico e ajuda no combate ao câncer da próstata.

Ajuda como?

Reduz a velocidade do avanço do câncer e ajuda a impedir a metástase.

Desta vez, a pesquisa foi feita na Universidade da Califórnia em San Diego. Os resultados da pesquisa indicam que os pacientes que comem mais vegetais diariamente são os que têm a taxa de crescimento do câncer mais baixa. A correlação é alta. Uma dieta com muitos e variados vegetais e frutas, sobretudo aqueles que tiveram seu efeito comprovado através de pesquisas, como o brócolis e a romã entre muitos, pode impedir o avanço do câncer e a metástase por muito tempo.

Esses são resultados preliminares, pois a pesquisa ainda está em andamento, mas há um grande número de pesquisas anteriores de diversos tipos cujos resultados são semelhantes.

GLÁUCIO SOARES

O CÂNCER QUE MAIS MATA

Com alguma freqüência os testes feitos para estimar a extensão de uma câncer levam à descoberta de outro, de um segundo câncer. Em um caso, complicações derivadas da cirurgia para eliminar um câncer da próstata, levaram à descoberta de um câncer do pulmão, que é muito mais letal.

Como? Um simples raio-x, em preparação para uma segunda cirurgia do câncer da próstata, mostrou uma mancha. Era um câncer do pulmão. Em alguns países, esse câncer mata mais do que a soma dos três seguintes na escala de letalidade: mama, próstata e cólon.

É um momento muito difícil, de extrema incerteza e solidão. Por isso, o médico o orientou a buscar grupos de pacientes ano e meio após a remoção de boa parte do seu pulmão direito. Não era o que o paciente queria fazer: ele queria sair correndo e fugir do câncer, fingir que não existia… mas decidiu participar dos encontros e atividades da organização. Lá conheceu uma candidata ao doutorado que perdera o pai quando ela tinha 15 anos. O pai, fumante, morreu aos 48 anos devido a um câncer no pulmão. Todo o tratamento, caríssimo, que o pai recebeu aumentou sua esperança de vida em apenas dois anos.

Essa participação o transformou em um ativista. Passou a lutar politicamente pelo aumento dos fundos públicos para pesquisa e prevenção desse câncer que, afinal, é o que mais cidadãos mata, perto de 160 mil somente nos Estados Unidos. Cada ano, 219 mil são diagnosticados. As mortes representam 73% do total de diagnósticos. Outras estatísticas nos informam que apenas 15% sobrevivem 5 anos ou mais.

Por que? Simplesmente porque a maioria dos diagnósticos é feita quando o câncer já avançou muito, quando está adiantado e com metástases. Começar o tratamento cedo aumenta a sobrevivência.

O fumo é a grande causa, mas há muitos fumantes secundários diagnosticados com esse câncer. A maioria desses pacientes (60%) que não fumam é constituída por mulheres. Não sabemos quantos pacientes que não são fumantes primários são fumantes secundários. As políticas de prevenção mais eficientes passam pela redução do consumo de cigarros.

GLÁUCIO SOARES

IESP/UERJ

Com base em pesquisa secundária usando resumos de artigos científicos.

Ouro e calor contra câncer

Há uma nova perspective no tratamento de cânceres que, na minha opinião, é promissor. O primeiro passo consiste em injetar nano partículas de ouro nos pacientes. Essas nano partículas são preparadas de maneira a procurar as células cancerosas e grudar nelas. A partir daí há diferentes caminhos para atacar o câncer. Uma consiste em derramar seu conteúdo dentro das células cancerosas. Esse conteúdo usualmente é tóxico e mata as células. O outro está sendo testado na Washington University em St. Louis. Essa universidade é especialmente querida por mim porque foi lá onde me doutorei. Esse caminho também congrega as nano partículas ao redor das células cancerosas, se possível “grudando-as” nelas, usando depois uma terapia fotodinâmica. Um laser é dirigido para essas partículas, iniciando uma terapia fototérmica. O laser esquenta o ouro e esse aumento na temperatura é o suficiente para matar as células cancerosas. Um dos pesquisadores se chama Michael J. Welch.

Mas há problemas. O principal deles talvez seja o fato de que nosso sistema imune percebe as nano partículas como invasoras e as ataca. Os pesquisadores banharam as partículas numa substância chamada PEG que não é toxica. A PEG “engana” o sistema imune por um tempo, o suficiente para as nano partículas identificarem as células cancerosas e furarem em suas paredes, alojando-se parcialmente no seu interior. Posteriormente, o laser as aquece e a elevação da temperatura mata as células cancerosas.

Essa promissora terapia continua a ser desenvolvida, tendo recebido uma dotação de pouco mais de dois milhões de dólares do National Cancer Institute. Reiterando informação que veiculei anteriormente, essa dotação equivale a 0,004% do custo de construção do porta aviões Ronald Reagan. Para ser equânime, o Aerolula, que é o avião presidencial de luxo comprado em 2005 pelo governo Lula custou US$ 56,7 milhões, custou o equivalente a 26,6 pesquisas desse tipo.